Endometriosegewebe sieht nicht nur anders aus, sondern verhält sich offensichtlich auch anders. Dieses veränderte Verhalten möchte ich mit Dir nun gemeinsam erforschen.
In wissenschaftlichen Untersuchungen wurde gezeigt, dass Progesteron hier nicht mehr wie gewohnt auf Östrogen im Bereich der Herde einwirkt [1, 9]. Dieser Mechanismus wird dadurch erklärt, dass die Endometriosezellen unempfindlicher auf das natürliche Progesteron reagieren.
Normalerweise unterstützt das Gelbkörperhormon über Enzyme die Transformation von Östradiol in Östron. Dieser Mechanismus ist wichtig, denn Östron ist bedeutend weniger wirksam. Progesteron schwächt normalerweise also die Östrogenwirkung ab. Wenn durch die Endometrioseläsionen die entscheidende Umwandlung ausbleibt, könnte das der Östrogendominanz unter die Arme greifen.
Das Hormonungleichgewicht führt infolgedessen zu Entzündungen und Schmerzen, die klassischerweise bei Endometriose auftreten. Aber damit nicht genug. Auch die Dichte der Progesteronrezeptoren stellt sich im Endometriosegewebe anders dar. So fehlt ein bestimmter Progesteronrezeptor (PR-B) vollständig. Er ist aber von großem Interesse, da er die Progesteronwirkung auf die Gebärmutterschleimhaut vermittelt.
Das bedeutet, normalerweise bindet Progesteron an den Rezeptor und setzt damit eine Reihe von Prozessen in Gang, die wir als Progesteronwirkung kennen. Ohne Rezeptor oder mit weniger Rezeptoren merkt die Zelle quasi nicht oder weniger, dass Progesteron vorhanden ist. Das Progesteron das vorhanden ist, hat eine deutlich geringere Wirkung, man spricht von Progesteronresistenz.
Zudem liegen weniger Vertreter des Progesteronrezeptors (PR-A) vor. Diese wiederum wirken gegensätzlich auf Rezeptor PR‑B. Ähnlich wie bei Hormonen gibt es also auch bei Progesteronrezeptoren ein sensibles Zusammenspiel, das auf Gleichgewicht hofft [7, 9].
